ABSTRACT
This review summarizes current data on resistance among Salmonella spp. isolates of food origin from countries in different regions of the world. The mechanisms of resistance to different groups of antimicrobial compounds are also considered. Among strains resistant to quinolones and/or fluoroquinolones the most prevalent mechanism is amino acid substitutions in quinolone resistance-determining region (QRDR) of genes gyrA, parC but mechanism of growing importance is plasmid-mediated quinolone resistance (PMQR) associated with genes qnrA, qnrB, qnrC, qnrD, qnrS but frequency of their detection is different. Resistance to sulfonamides is mostly associated with genes sul1 and sul2, while resistance to trimethoprim is associated with various variants of dhfr ( dfr) genes. Taking into account Salmonella spp. strains isolated from food, resistance to β-lactams is commonly associated with β-lactamases encoding by blaTEM genes. However strains ESBL and AmpC – positive are also detected. Resistance to aminoglicosides is commonly result of enzymatic inactivation. Three types of aminoglycoside modifying enzyme are: acetyltransferases (AAC), adenyltransferases (ANT) and phosphotransferases (APH). Resistance to tetracyclines among Salmonella spp. isolated from food is most commonly associated with active efflux. Among numerous genetic determinants encoding efflux pumps tetA, tetB, tetC, tetD, tetE and tetG are reported predominatingly. One of the most common mechanisms of resistance against chloramphenicol is its inactivation by chloramphenicol acetyltrasferases (CATs), but resistance to this compound can be also mediated by chloramphenicol efflux pumps encoded by the genes cmlA and floR. It is important to monitor resistance of Salmonella isolated from food, because the globalization of trade, leading to the long-distance movement of goods, animals and food products, encourages the spread of resistant pathogens around the world.
STRESZCZENIE
W artykule przedstawiono aktualne dane na temat mechaniznów lekooporności pałeczek Salmonella spp. pochodzących z żywności. Wśród szczepów opornych na chinolony i/lub fluorochinolony najczęściej identyfikowanym mechanizmem są substytucje aminokwasów w obrębie regionów determinujących oporność na chinolony (QRDR-quinolone resistancedetermining region) w genach gyrA i parC, jednak coraz częściej identyfikowane są geny qnr (qnrA, qnrB, qnrC, qnrD, qnrS) związane z plazmidami (PMQR - plasmid-mediated quinolone resistance). Oporność na sulfonamidy jest najczęściej związana z genami sul1 i sul2, natomiast różne warianty genów dhfr ( dfr) warunkują oporność na trimetoprim. Biorąc pod uwagę szczepy Salmonella spp. pochodzące z żywności, oporność na antybiotyki β-laktamowe związana jest zazwyczaj z produkcją β-laktamaz kodowanych przez geny blaTEM. Jednakże coraz powszechniej identyfikowane są szczepy produkujące β-laktamazy o rozszerzonym spektrum substratowym (ESBL) oraz cefalosporynazy AmpC. Oporność na aminoglikozydy najczęściej wynika z wytwarzania enzymów modyfikujących cząsteczki leku: acetylotransferaz (AAC), adenylotransferaz (ANT) oraz fosfotransferaz (APH). Oporność wobec tetracyklin wśród pałeczek Salmonella spp. izolowanych z żywności najczęściej związana jest z mechanizmem aktywnego usuwania leku za pomocą pomp (efflux) kodowanych, najczęściej przez geny tetA, tetB, tetC, tetD, tetE i tetG. Jednym a najczęściej wykrywanych mechanizmów oporności na chloramfenikol jest jego inaktywacja w wyniku działania acetylotransferazy chloramfenikolowej (CAT). Oporność na chloramfenikol może być również związana ze zjawiskiem aktywnego wypompowywania leku. Pompy efflux są kodowane przez geny floR (warunkujące oporność także na florfenikol) lub cml. Istotne znaczenie ma monitoring lekooporności wśród szczepów Salmonella spp. pochodzących z żywności, ponieważ transport środków spożywczych oraz zwierząt do i z krajów całego świata ułatwia rozprzestrzenianie się szczepów lekoopornych.