STRESZCZENIE
W badaniach oznaczano całkowity status antyoksydacyjny (TAS) surowicy krwi szczurów narażonych per os przez okres 30 dni na N-nitrozodietyloaminę (NDEA) (0.1 mg/kg m.c./dzień) i N-metylo-N-nitrozmocznik (NMU) (0.1 mg/kg m.c./dzień). Zwierzęta otrzymywały również per os spermidynę (SPR) (10 mg/kg m.c./dzień), którą podawano przez pierwsze 21 dni eksperymentu oraz ester metylowy Nω-nitro-L-argininy (L-NAME) (10 mg/kg m.c./day), który podawano per os przez 3 dni w dniach 22-24. Inhibitor indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS), L-NAME obniżał poziom TAS w surowicy krwi szczurów narażonych na NDEA i NMU. Nie odnotowano takiego efektu u zwierząt narażonych wyłącznie na L-NAME lub L-NAME i spermidynę. Ponieważ spermidyna (znany inhibitor biosyntezy iNOS) zwiększała poziom TAS u szczurów otrzymujących L-NAME i NDEA/NMU, sugerowano, że poliamina może modyfikować endogenną produkcję NO przy udziale iNOS, wpływając przy tym na utrzymanie fizjologicznego poziomu całkowitego statusu antyoksydacyjnego w surowicy krwi szczurów.